Domingo, 20 de Março de 2016

Estudo liga concussões e doença de Alzheimer

Os efeitos de traumatismos têm sido um tema quente nos últimos anos, nomeadamente em matéria de lesões esportivas. Agora, um novo estudo correlaciona concussões com a doença de Alzheimer, sugerindo concussões pode provocar uma formação de placas no cérebro que pode levar a um aumento do desenvolvimento da condição.

O estudo, realizado por pesquisadores da Mayo Clinic e publicado no Neurology, escanearam os cérebros de 589 participantes em Minnesota com idade superior a 70. Dos participantes, 448 não apresentaram problemas de memória e 141 exibiram memória leve e comprometimento pensando.

Os participantes deram sua história de concussão com os pesquisadores: 17 por cento das pessoas sem problemas de memória relataram ter uma lesão cerebral, enquanto que 18 por cento das pessoas com problemas de memória relataram ter uma concussão ou traumatismo craniano.

Os pesquisadores descobriram que as pessoas com problemas de memória que tiveram uma concussão ou traumatismo craniano anterior mostrou níveis placa amilóide que eram em média 18 por cento mais elevados do que os participantes que relataram nenhum traumatismo craniano anterior.

Por outro lado, não foram encontradas diferenças entre os indivíduos no grupo com a memória intacta, mesmo se eles tinham uma história de concussão.

Os pesquisadores observaram que, embora o estudo pode ligar traumatismos à doença de Alzheimer, este possível relação é complicado e requer mais pesquisas.

 

publicado por Sofia às 12:48
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Quinta-feira, 17 de Março de 2016

O colesterol alto relacionado com o declínio cognitivo

Pessoas com níveis elevados de colesterol pode estar mais em risco de distúrbios cognitivos, como demência e doença de Alzheimer, de acordo com uma nova pesquisa.

 

Pesquisadores da UC Berkeley, UC Davis e USC recrutados 74 participantes com uma idade média de 78 e analisaram a relação entre colesterol e o aumento de placas amilóides-anormal da proteína que é uma marca da doença de Alzheimer. Os cientistas descobriram que as pessoas com níveis mais elevados de LDL, ou "mau" colesterol, tinham mais placas amilóides no cérebro.

Nenhum dos participantes do estudo foram diagnosticados com demência ou doença de Alzheimer. Mais da metade, no entanto, foram encontrados para ter comprometimento cognitivo leve, que por vezes pode levar a doença de Alzheimer.
O estudo, publicado na revista JAMA Neurology, sugere que existe uma ligação entre os níveis de colesterol e declínio cognitivo, mas os cientistas permanecem incertas sobre os caminhos através dos quais um afeta o outro.

 

publicado por Sofia às 12:17
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Domingo, 9 de Fevereiro de 2014

Alzheimer: Causas e consequências?

Alzheimer: Causas e consequências?

 

Em 1901, em Frankfurt, na Alemanha, onde praticou sua profissão como médico, Alois Alzheimer recebeu uma mulher de meia-idade, Auguste D., que sofria de confusão e perda de memória. Espírito científico do médico o levou a descobrir que este era devido a uma síndrome neurológica, que desde então conhecido como o AD.

 


A pouco mais de um século após sua descoberta, a doença de Alzheimer percepção pública de uma demência degenerativa devastador, relutante em qualquer tratamento. A perda progressiva da memória é acompanhada pela deterioração de outras funções neurológicas importantes: linguagem, habilidades motoras e de percepção. A incidência aumenta com a idade e é ligeiramente mais elevada nas mulheres do que nos homens. Além disso, com o prolongamento da esperança de vida, as perspectivas futuras são muito perturbador. Por exemplo, nos limitando apenas aos dados dos EUA, a quatro milhões atual afetado possivelmente olhar triplica em 2050.

 

AMILOIDE. Embora a pesquisa eo cérebro neuronal são de grande dificuldade e complexidade, muitos cientistas em todo o mundo, pesquisas sobre Alzheimer enigmático, embora seja previsível que a terapia eficaz pode ser desenvolvida apenas depois que eles são conhecidos em detalhes as causas da doença , em todos os níveis e de modo especial ao nível molecular.
A partir do momento do seu reconhecimento como tal doença foi estabelecido que os cérebros de Alzheimer afectada normalmente tem uma abundância dos chamados depósitos amilóides ou placas, constituído por uma multiplicidade de componentes, entre os quais é essencial para o beta-amilóide ou A- 4, que é uma proteína descoberta nos anos 90, um outro fragmento maior de proteína precursora, a APP, ou proteína precursora da amilóide. No entanto, note-se que os depósitos amilóides não são condição suficiente para o desenvolvimento da doença, como autópsia cérebro das pessoas idosas, sem doença também pode apresentar-se em grande quantidade.
Além disso, os cérebros doentes neurônios geralmente exibem conjuntos de cargas estruturas compactas que afetam sua funcionalidade (emaranhados). Um dos componentes é uma proteína do citoesqueleto, de tau, que se muito é fosforilada favorece a formação de amiloide e de morte neuronal.


Há alguns anos, também foi encontrada em pacientes com a forma presenile da doença, houve uma outra proteína alterada, presenilin.
Todas essas proteínas são codificadas pelos seus respectivos genes. Centenas de mutações conhecidas no momento os seus genes e genes a partir de uma outra proteína, tal como APOE, que estão associados com a doença de Alzheimer. Então, é uma doença genética?. É hereditário?. N, no sentido literal. O que começamos a conhecer algumas modificações genéticas que predispõem à doença, mas na maioria das pessoas afectadas com Alzheimer não encontrou anormalidades genéticas.


Será que o acúmulo da proteína amilóide é causa ou conseqüência da doença?. O que poderíamos chamar de "ciência oficial", defende a hipótese amilóide, ou seja, que os efeitos genéticos ou outra causa o acúmulo de amilóide causando a deterioração e morte de neurônios afetados. Por exemplo, uma pesquisa interessante, recentemente publicado na prestigiosa revista científica Cell pelo grupo de pesquisa Marambaud parece esclarecer a relação entre presenilin, APP e amilóide, achando que as mutações da primeira proteína produzida a ativação de outros genes que levam a que depósito de placas amilóides, que promove a neurodegeneração.


Valdivieso. A equipe de pesquisa liderada pelo Professor Fernando Valdivieso, do Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular, Universidade Autónoma de Madrid, sem preconceitos anteriores, questionou se a proteína amilóide é realmente uma causa, uma conseqüência (ou ambos) Alzheimer. Suas descobertas descobriram a existência de uma conexão infecciosa, lembrando-nos, embora não seja na mesma relação para muitas úlceras gástricas e cânceres de estômago, cuja causa principal está na bactéria Helicobacter pylori.
O que poderíamos chamar de "hipótese Valdivieso" tem dois personagens principais da apolipoproteína E (ou seja, E4, ou seja APOE4) eo vírus da herpes. A apolipoproteína E é um componente activo no metabolismo de lipoproteínas e de colesterol. Ele vem em formas como ApoE3 e APOE4. Recentemente tornou conhecido que um polimorfismo APOE4, constituído por uma mudança de base na outra (um dos quatro "letras" do ADN pode variar nosso para outro numa localização particular do gene), aumenta significativamente o risco de a doença. Além disso, o vírus do herpes está presente em 90% dos seres humanos, que geralmente coexistem com ele sem problemas sérios com excepção de certos processos conhecidos de todos.
O grupo do Prof Valdivieso vantagem de o risco de pesquisa é a associação do vírus com proteínas polimórficas APOE4. Isso faz com que o conjunto assim formado iniciar um passeio conhecido como rota hemática, que corre a partir da glândula supra-renal de sangue, medula óssea e cérebro hipotálamo, a partir da qual se estende para as áreas específicas do cérebro, de modo idêntico, com a evolução Alzheimer está comprovada.


PERSPECTIVAS. Vários importantes publicações em revistas científicas que suportam dados sobre hipótese alternativa de Alzheimer de Professor Valdivieso, que acredita que o esforço de integração chamado "estresse ER" pode ser o denominador comum de todos os processos. O APE4, vírus de herpes, e especialmente a sua associação, favorecendo o stress, como o faz qualquer elemento que estimula o stress oxidativo e que este, por sua vez, aumenta a apoptose, ou morte celular dos neurónios causada por stress retículo e o resultado final é a produção de placas amilóides, que, por outro lado, são factores de aumento da apoptose. Assim depoimentos são a consequência de Alzheimer amilóide, mas também são da mesma causa secundária (não-primária).


Qualquer teoria que vai contra as maiores dificuldades é estabelecido para a admissão. Esperemos que a nossa colega Valdivieso, que eu partilho um grande apreço e amizade pessoal, olhar corroborada por outros grupos de pesquisa internacionais. E isso não é por chauvinismo, mas, porque isso significaria que abre a possibilidade de novas abordagens terapêuticas para atacar excitantes foram a raiz do problema e não só, como anteriormente, para mitigar o efeito. Em princípio, entre outras possibilidades, a mais imediata seria eliminar o cérebro vírus herpes, impedir a sua progressão por hematogênica ou dificultar a sua união com APOE4 proteínas polimórficas.


Em qualquer caso, estes e outros estudos de marcar o início do longo caminho de conhecimento da doença de Alzheimer descoberta molecular, um pré-requisito para o combater de forma eficaz.

publicado por Sofia às 13:40
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